治せる病気を治せなくする千葉大の研究に物申す

 慢性アレルギーの根治薬期待=原因細胞抑える仕組み解明-千葉大

 

ぜんそくやアトピー性皮膚炎、花粉症などのアレルギー疾患を引き起こす免疫細胞「Th2」の働きを抑える仕組みを千葉大大学院医学研究院の中山俊憲教授らが発見し、1日付の米科学誌ネイチャー・イムノロジー電子版に発表した。この仕組みを担うたんぱく質や遺伝子を標的にすれば、慢性アレルギー疾患を根本的に治す新薬を開発できると期待される。  免疫細胞は必要に応じて働くよう、普段は適度に抑えられているが、アレルギー疾患ではバランスが崩れTh2細胞が増殖、活性化してしまう。この細胞は周囲の細胞から分泌されるたんぱく質「TGF-β(ベータ)」によって増殖や活性化が抑えられるが、仕組みは分かっていなかった。  ぜんそくのマウスで遺伝子操作実験を行った結果、TGF-βは「Sox4」遺伝子の働きを強め、Sox4遺伝子は「GATA-3」遺伝子の働きを抑制することにより、Th2細胞の増殖や活性化を抑えるという仕組みが判明した。

(時事通信社)

 

 今日は新聞記事というのが、いかに不正確で、科学や医学に無知な大衆を惑わす手段になっているかを説明しましょう。どのような意図で大学の医学部の教授先生方が一般大衆誌に情報を漏らし、無知な大衆の頭にさらに加うるに間違った情報で洗脳するのかが分かりません。とどのつまりは、大衆には全く理解できない断片的な医学の専門用語と医学の分野にしか見られない専門プレーヤーを羅列して、一瞬だけ病気を治せる薬ができるという期待を抱かせて喜ばせ、研究費を国や製薬メーカーから引っ張り出そうとする医学部の大学教授の先生方の意図が潜んでいるようです。

 現代文明の病気の2大原因はいつも言っているように、化学物質とヘルペスウイルスだけであります。38億年かかって完成された人間の免疫は、化学物質とは共存できるように、かつヘルペスウイルスは封じ込めることができるように免疫が答えを出しているにもかかわらず、またもやその免疫の遺伝子の働きを止めることしか考えていない千葉大学教授の研究に対して物申したいのです。しかし例の如く、この薬を作れば見掛けは従来の薬と同じように症状は取れるでしょうが、根本治療である共存と封じ込めは不可能となってしまうことについては一言も触れていません。

 今回のニュースの中心プレーヤーは、アレルギーを起こす化学物質との戦いに関わるTGF-βとTh2でありますが、以下に2大大衆新聞である、日経と読売の記事を材料にして、いかに間違った医学ニュースが大衆に伝えられているかを解説しましょう。免疫学は医学の分野で最も難解ですが、付き合ってください。できる限り分かりやすく説明するつもりです。

 まずTGF-βは、ヘルパー2Tリンパ球(Th2)から出されるサイトカインのひとつであり、かつ免疫寛容を起こすサプレッサーT細胞から出されていることは、既に皆さんご存知でしょう。かつTh2から出されるTGF-βは、Bリンパ球がIgM抗体(膜IgM抗体)からIgA抗体にクラススイッチするときにも必要であることを知っておいてください。(IgM抗体と膜IgM抗体の違いについては後で述べます。)

 さらに非常に大事なことを付け加えておきましょう。なぜサプレッサーT細胞が化学物質と共存するときに出すべきTGF-βを自然後天的免疫寛容を起こす前に出し始めるのかという意味についてであります。つまり、Th2がTGF-βを出す意味について詳しく述べたいのです。Th2はサプレッサーT細胞ではないのに、なぜTGF-βを出し始めるのかという問いに対する答えです。

 まずTh2が働き出すのは殺す必要のない敵を排除するためであり、かつ排除できないものは共存するために生まれたのは、私のホームページを読んでいる人は既にご存知でしょう。一方、ヘルパー1Tリンパ球(Th1)は、古来から人類にとって最も大敵であった細菌やウイルスを殺すために必要であるIgMやIgGを作り出すのも既にご存知でしょう。さらにTh2はIL-4を作っていることもご存知でしょう。IL-4は、IgMやIgGからIgEに抗体をクラススイッチをするために必要であります。このようにクラススイッチをして作り出されたIgAもIgEも、全て殺すことに関わりがないのです。腸管や喉や膀胱や気管支や口内や眼などの粘膜にあるIgAは、ウイルスや細菌と結びついて粘液と一緒に排除されるだけなのです。なぜならばIgAは殺し屋である好中球や大食細胞とは結びつくことが出来ないからです。一方、IgEは粘液を大量に分泌させる肥満細胞や好酸球と結びつき、様々な粘膜から出される粘液と共に異物を外部に排除するだけなのです。このIgEとIgAは直接生きた敵を殺すことには何も関わりがないのです。つまり共存できる敵ということを免疫の働きのプロセスの中で認識し、そのための免疫の遺伝子を発動させるのです。最後は共存できるものとは共存できるように免疫の遺伝子には内蔵されているのです。

 ここで疑問のある人はいるでしょう。それでは免疫の遺伝子は初めから殺すべき病原体と共存しうる化学物質を識別できないのですか?と。分かっていればわざわざクラススイッチをしたりとか、様々なサイトカインを出させたりとか、面倒な免疫のプロセスは必要ないのではないか?と。それに対する答えは簡単です。人体に入ったときには生きていたウイルスや細菌は、大食細胞や樹枝状細胞に取り込まれて殺されてしまった断片にしなければT細胞に異物と認識されることができないからです。もっと詳しく説明しましょう。

 実はT細胞と違って、Bリンパ球は生まれたときから全ての有機物を直接に認識することが出来るのです。T細胞もBリンパ球も細胞膜にレセプターを持っています。T細胞とBリンパ球のレセプターはかなり違いがあるのです。全てのBリンパ球が骨髄で生まれたときに持っているのは、B細胞レセプターというべきものであり、英語でB cell recepter(BCR)といわれるものです。T細胞もT細胞レセプターというものを持っています。英語でT cell recepter(TCR)といいます。TCRは絶対に膜から剥がれることはないのですが、BCRは膜から離れることが出来るのです。そのBCRが膜から離れたときに抗体となり、IgM抗体といわれるのです。膜から離れていないBCRは膜IgM(sIgM=surface IgM)といわれるものです。このsIgMはTリンパ球の助けを借りずとも、直接にこの世のあらゆる有機物を認識できるのです。これが剥がれて血中に流れ出すと、本当のIgM抗体になるのですが、半減期がたった1日なのです。いわば緊急型のIgGといってもいいでしょう。しかもIgGと比べて働きが極めて悪いのです。まぁ言ってみれば出来損ないのIgGのようなものです。ちなみにIgGの半減期は3週間もあります。

 いずれにしてもIgMだけしか作れない人は様々な感染症で早死にしてしまいます。つまり出来損ないのIgGを作っていては、ウイルスや細菌に簡単に負けてしまい、敗血症になって死んでしまうのです。従って本物のIgGを作らなければ生き続けることができないのです。このIgGを作るためにはTリンパ球の働きが絶対に必要なのです。このようにBリンパ球が本物のIgGを作る働きを助けるTリンパ球をヘルパーTリンパ球と呼ぶのです。このTリンパ球には2種類あり、Th1とTh2があるのです。

 免疫って勉強し始めるとややこしいでしょう。でもついてきてください。知ればメチャ面白いですから。人間が生き残るためには、以上の説明でBリンパ球がIgGを作り出すためには絶対にヘルパー1Tリンパ球(Th1)のヘルプが必要なのはお分かりでしょう。さらに詳しく説明しましょう。Th1のどんな手助けが必要なのかを説明しましょう。Th1が作り出すサイトカインはTNF-β、IFN-γとIL-2であります。ついでに述べておきましょう。Th1はなぜ樹枝状細胞の働きが必要かという事です。実は骨髄で作られた未熟なTリンパ球は、まともなT細胞になるためには胸腺が必要であることもご存知でしょう。

 胸腺で成熟した後でもT細胞がTh1になるかTh2になるかは決められていないのです。このようなT細胞をナイーブT細胞(未熟T細胞)といいます。胸腺から出たナイーブT細胞はリンパ管に入りリンパの流れに乗って、3000近くあるリンパ節やリンパ小節へと出て行きます。何のために?それこそ異物をくわえこんだ樹枝状細胞とデートするためです。実はT細胞がデートしている相手は樹枝状細胞ではなくて、樹枝状細胞がくわえこんでいる断片にした様々な敵、例えばウイルスの断片、細菌の断片、さらにハプテンと結びついたタンパクの断片なのです。この断片にぴったり合うT細胞だけが、つまりピッタリ相性の合う好きな相手だけと結びついて初めてT細胞が殺すべき相手を認識することが出来るのです。まるで吸血鬼に愛されたようなものですが、人体の免疫は自分の体を守るために率先してやっていることなのです。ワッハッハ!もちろんピッタリ結びつかないT細胞は、別の相手を探し続けるのです。

 このようにして異物の断片を認識して初めて、同じ異物を認識したBリンパ球と結びついて初めて、Bリンパ球にIgGを作りださせるのです。皆さん、抗体はY字型になっているのはご存知でしょう。上部の2つの手でデートの相手の生きたウイルスや細菌と結びつき、下部の一本足で好中球や大食細胞と結びついて、デートの相手が逃げないようにして好中球や大食細胞に食べさせるのです。IgGが生きた敵と結びつくのは、IgGを作り出した後なのです。人間の免疫は生きた敵を殺し断片化して敵を認識し、その後で初めて生きた敵を殺し始めるのです。免疫って複雑で面倒なことをやるでしょう。

 このときウイルスや細菌ではなくて、ハプテンである化学物質とキャリアタンパクの複合体になった異物に対してIgGを作ってしまうと膠原病になってしまうのです。この複合体に実は名前を付けるべきですが、膠原病は原因不明だとか治らないとか言い続けるものですから、この複合体に対して名前さえ付けられていないのです。ここでついでですから、私が名前を付けましょう。この試みは「膠原病もアレルギーも自然後天的免疫寛容で治す」と名づけたように、世界で初めて名前を付けようとする試みです。従って一番適切な名前を付けてあげたいのです。やっぱり簡単に「化学物質タンパク複合体」と名づけましょう。長ったらしいですが、正確無比な言葉ですからこれに決めましょう。「ハプテンキャリアタンパク複合体」と言い換えてもいいかもしれません。今後、「化学物質タンパク複合体」や「ハプテンキャリアタンパク複合体」という2つの言葉を用いるかもしれませんが、その通りですから迷うことはないでしょう。この化学物質タンパク複合体をIgGで処理すると膠原病になり、IgEで処理するとアレルギーになることも皆さんお分かりでしょう。

 さて、本論に戻りましょう。TGF-βを分泌するのはTh2だけではなくて、サプレッサーT細胞である意味についてでしたね。かつTh2から出されたTGF-βはBリンパ球をクラススイッチしてIgAを作るのはどうしてかという問いでしたね。IgAというのは、実は体内に1番多い抗体なのもご存知ですか?皆さんはIgGが体内に1番多いとお思いでしょうが、それは間違っています。IgGは血中においては最も多い抗体でありますが、異物を吐き出すために作られる粘液に一番多いのは何かご存知ですか?まさにIgA抗体なのです。みなさん、お分かりでしょう。粘液は何のために作られると思いますか?

 異物を溶かして流れ出させ、体の外に異物を吐き出すためなのです。一番粘膜が多い場所、つまり粘液が一番多い場所は消化管であります。次は呼吸器管であります。最後は泌尿生殖器官であります。このような臓器は常に異物を吐き出す場所でもあります。まさにIgAは吐き出すための手伝いをするために、粘膜でたくさん作られるのです。つまり吐き出すという仕事は、殺すべきウイルスや細菌も生きたまま吐き出すことが可能であれば、一番能率のよい処理の仕方ですね。つまり生きた敵を相手にしているIgGの仕事のヘルプもしているわけですが、これはあくまでも副業です。本来IgAの仕事は何だと思いますか?殺せない異物はどうしますか?吐き出すしかないでしょう。これが答えなのです。

 さらに永遠に入ってくる殺す必要もない、しかも殺せない異物は最後はどうすればよいのでしょうか?共存しかないのです。結論はTh2がTGF-βやIL-4を作るのは、結局は排除の世界を準備すると同時に、共存の世界を準備しているということなのです。Th2がTGF-βを出すということは、サプレッサーT細胞が起こす自然後天的免疫寛容の働きを既にヘルプし始めているのです。従ってTh2を“補助サプレッサーT細胞”といってもよいでしょう。サプレッサーT細胞を助けるという意味でも、ヘルパー2T細胞という名前はピッタリですね!ワッハッハ!長くなりましたがご理解いただけましたか?つまり免疫の遺伝子の進化の意味づけをやったのです。頭の良い人ならご理解いただけるでしょう!ワッハッハ!

 人間の免疫の遺伝子は理解しようとする努力は最大限払い、その意味付けを行うべきですが、決して変えてはならないのです。人間の免疫の遺伝子は神です。人間の免疫の遺伝子を変えようとする賢すぎる愚かな人は、38億年の時間の価値を全く理解できない人です。悲しいことです。今の医学会や薬学会の学者先生方がそのような人種の集まりだと思いませんか?ワッハッハ!人間の免疫の遺伝子は完璧です。皆さんそう思いませんか?病気を治すのは医者でも薬でもありません。自分の免疫だけです。自分の免疫の遺伝子を傷つけない限り、全ての病気は治ります。医療費も下がります。いや、医者も病院もいらなくなってしまうでしょう。私も要らなくなるでしょう。悲しいことですね~!ワッハッハ!

 さぁ、これから新聞記事のコメントをしていきましょう。乞うご期待!

 今日はここまでです 2012/07/05

 慢性アレルギーの根治薬期待=原因細胞抑える仕組み解明-千葉大

 

ぜんそくやアトピー性皮膚炎、花粉症などのアレルギー疾患を引き起こす免疫細胞「Th2」の働きを抑える仕組みを千葉大大学院医学研究院の中山俊憲教授らが発見し、

 (アレルギーを引き起こす最初の原因は、異物つまり化学物質が体内に入ることです。上に述べたようにストレートにTh2がアレルギー疾患を引き起こす免疫細胞であるというのも不正確極まりないのです。アレルギーの成り立ちについて全く無知な一般大衆にこのような記事を読ませると、何の疑問もなしに「アレルギーは新薬によって治る」という気にさせるのが大学の先生方の情報の出し方なのです。化学物質が入らない限りアレルギーは一切起こらないにもかかわらず、このような情報を流す大学の先生は科学者の風上にいてもらっては困るのです。嘘と金の悪臭がきつすぎて我慢できないのです。ワッハッハ!

 現代文明に残された最後の異物は化学物質とヘルペスウイルスだけですから、この2つの原因を絶対に認めようとしない現代医学は全く存在価値がありません。何十年もアレルギーや膠原病の研究が行われていますが、全て免疫の細胞が悪いと言わんばかりで、何十年も無駄な研究にお金と労力が浪費されてきただけです。今後も真実を裏切り、人間の免疫の遺伝子が悪いと言わんばかりの研究は永遠に続くでしょう。残念です。このような無駄な研究を伝える新聞記事もインクと紙の無駄のオンパレードでありましたし、今後もあり続けるでしょう。異物が人体に入らない限り病気は絶対に起こらないという事さえ、現代の医学者は知りません。いや知らないのではなくて、言わないだけです。悲しいことです。)

1日付の米科学誌ネイチャー・イムノロジー電子版に発表した。この仕組みを担うたんぱく質や遺伝子を標的にすれば、慢性アレルギー疾患を根本的に治す新薬を開発できると期待される。

 (この記事も根本的に治す新薬を開発できると書いていますが、抗生物質やワクチンを作って、ウイルスや細菌を殺すのと、アレルギーを根本的に治すのとは全く違うのです。その真実も千葉大の先生は何も気づいていないのは愚の骨頂です。またそれに気づかないで新聞ではやし立てたりするのも、新聞記者のレベルがいかに低いのかもお分かりいただきたいのです。

 過去何十年に渡って医学関係の記事を読み返してみればお分かりのように、“根本治療が期待される”という似たような記事が何千回、何万回と繰り返されています。だけれども、未だかつてそのようなまやかしの研究が根本治療を生み出す薬を作ったことは一度もないのです。免疫を抑える限りは絶対に作ることはできないのです。それでは免疫を上げる薬を作ることができるでしょうか?残念ながら絶対に無理ですから、全ての医学研究は即時にやめるべきです。なぜ免疫の遺伝子を熱愛できないのでしょうか?免疫の遺伝子に信頼すれば金が儲からないからです。病気を作り続けなければ医薬業界は持たなくなるからです。この事実は新聞社自身が一番よく知っているにもかかわらず、無知な一般大衆に儚い期待だけを抱かせて紙面を飾るだけで、その後どうなったかについてフォローしないのも新聞社のやり方です。悲しいことです。アレルギーを起こす化学物質であるアレルゲンとは、自然後天的免疫寛容を起こして共存する以外に根本治療はないのです。この真実をどの医学者も言いません。そんなことを言ってしまえば、薬も医学研究も一切必要でなくなるからです。世の中は全てお金ですから、お金の儲からない真実は誰も語ろうとしないのです。残念です。)

 

免疫細胞は必要に応じて働くよう、普段は適度に抑えられているが、

 (この文章は文学です。医学で使われるべき言葉ではありません。免疫細胞は異物が人体に入ったときにのみ、それを処理するために働くだけです。異物が人体に侵入しない限りは、免疫が働く必要はないのです。もっとはっきり言えば、人体に一切異物が入ってこなかったら免疫のシステムも生まれることはなかったでしょう。免疫は何も普段は適度に抑えられているのではありません。異物が入らない限り普段は働く必要がないだけであり、抑えられているのではありません。ただ特定の化学物質と免疫が自然後天的免疫寛容を起こすと、働かないようになっているのです。自然後天的免疫寛容についてもう少し詳しく説明しましょう。

 ある特定の化学物質と結びついたキャリアタンパクを、上に述べたように「化学物質タンパク複合体」と名づけました。この化学物質タンパク複合体がサプレッサーT細胞と結びつくと、戦いを止めさせるIL-10とTGF-βが出ることはご存知でしょう。この特定の化学物質タンパク複合体というアレルゲンがサプレッサーT細胞に結びつく度合いが強ければ強いほど、ますますサイトカインであるIL-10とTGF-βがサプレッサーT細胞から出され続け、この特定の化学物質タンパク複合体を認識するTh2や、かつ、この特定の化学物質タンパク複合体に対するIgEを作るBリンパ球の働きを抑えてしまい、アレルギー反応がなくなり、従って症状が消え、この特定の化学物質タンパク複合体と共存できるのです。この働きを行う遺伝子が新聞記事に載っている「Sox4」なのです。このようにしてひとつひとつの化学物質に対して「Sox4」の遺伝子をONにさせながら免疫寛容を起こし、徐々に様々な化学物質に対して共存することが出来るのです。従ってこの非特異的なIL-10とTGF-βを「化学物質共存サイトカイン」と名づけておきましょう。かつ「Sox4」遺伝子を「化学物質共存遺伝子」と名づけましょう。

 ここで注意しておかなければならないのは、IL-10やTGF-βは非特異的な化学物質共存サイトカインであるにもかかわらず、どうして特定の化学物質に対して反応が行われないのかという疑問です。それはIL-10やTGF-βなどの非特異的な化学物質共存サイトカインは、特定の化学物質に対して反応することができるレセプターを発現しているTh2やBリンパ球のみにしか引っ付くことができないからです。つまりこのIL-10やTGF-βなどの非特異的化学物質共存サイトカインのレセプターを発現しているのは、化学物質排除するためにIgE抗体を作る働きに関わるTh2とクラススイッチしてしまったB細胞だけであるからです。つまり一時的に排除すれば事足りる一回きりで侵入が終わる化学物質に対しては、排除しきってしまえば、すぐにIgEを作る必要はなくなり一件落着になります。しかし永遠に入ってくる現代文明の化学物質に対しては、排除しても排除しきれないものに対しては共存の用意をし始めていることがお分かりでしょうか?言い換えると、化学物質を認識する必要がないTh1とかTh2とかキラーT細胞やB細胞は何も排除には関わりがないのですから、IL-10やTGF-βのレセプターを作る必要がないからです。実際リンパ球は毎日100億個ぐらい骨髄で作られていますから、全てのリンパ球にIL-10やTGF-βが引っ付くことになれば、なんと効率の悪いシステムになるかはお分かりでしょう。

 免疫の勉強を臨床と共に深めれば深めるほど、38億年かかって作り上げられた異物に対する免疫の遺伝子の処理のシステムが完璧であるかを感じざるを得ません。このような遺伝子を変える傲慢で愚かな研究者が今をときめいているのは許されるべきものではないのです。その研究者たちの業界が医薬業界であることは今さらいうことはないでしょう。その代表は誰だかご存知ですか?当ててみてください。遺伝子の働きは理解することは許されても、変えてはならないのです。もちろん免疫の働きを活用することや利用することは許されるのです。しかしこれは免疫の遺伝子を変えているわけではないのです。あくまでも免疫の遺伝子の働きを強めて高めて利用しているだけなのです。ちょうどワクチンや抗生物質を作るように。いずれにしろ免疫の働きを高めることだけは許されるのですが、現代の医薬品や医学研究は全て免疫の遺伝子を殺そうとしている、免疫殺人医学であり免疫殺人研究であり、しかも命を守る免疫の働きを変えることによって、新たなる病気を作っていることに医学者は気がついていないのです。

 ついでに言えば、サプレッサーT細胞の研究の第一人者である坂口志文先生は京大から阪大に変わられましたが、彼は今なお自己免疫疾患が起こらないためにサプレッサーT細胞(レギュラトリーT細胞)があるように主張されていますが、実はサプレッサーT細胞は人の命を奪う敵ではないのにもかかわらず、無限に侵入してくる化学物質に対して免疫寛容を起こすために存在していることは、私と同じように彼は知っているはずなのです。彼は大阪大学に行かれても真実を語れないことに悶々とされているとご推察申し上げます。なぜならば彼は私のような一介の開業医が知っていることを、彼のような優秀な先生がご存知ないはずがないからです。)

アレルギー疾患ではバランスが崩れTh2細胞が増殖、活性化してしまう。この細胞は周囲の細胞から分泌されるたんぱく質「TGF-β(ベータ)」によって増殖や活性化が抑えられるが、仕組みは分かっていなかった。

 (アレルギー疾患は、何もバランスが崩れるために起こるものではないにもかかわらず、またまたこの記事は嘘で塗り固められています。以前にも書きましたが、再びここでバランスが崩れてTh2が優位になりアレルギーが出るわけではないことを、もう一度書き添えておきましょう。

 敵が体内に侵入すると、それをくわえ込んだ大食細胞がIL-12を出します。このIL-12は未熟なT細胞にTh1になるように仕向けます。Th1はIL-2、TNF-β、IFN-γというサイトカインを作ります。さらに大食細胞から出され続けているIL-12はTh1からIFN-γをどんどん作らせるようにします。このようなIFN-γやIL2やTNF-βのサイトカインはBリンパ球のレセプターと結びついてIgMからIgGに抗体をクラススイッチさせます。IgMからIgGに抗体をクラススイッチをするときにもAID遺伝子がONになる必要があります。

 ところが、クラススイッチで作られたIgGは寄生虫や化学物質を殺すことができないので、いつまでたってもIgGを作らざるを得なくなり、どんどん作られ続けたIgGは、最後は皮膚の直下にある肥満細胞と結びつき、肥満細胞からIL-4を出させます。肥満細胞はIgGを使って敵を殺すために存在しているのではなくて、寄生虫や化学物質を排除するためにIgEを作るために存在しているのにもかかわらず、肥満細胞に一見みかけは無関係に見えるIgGのレセプターを神がつけておいたのは、このレセプターにIgGが結びつくことによって刺激された肥満細胞にIL-4を出させるためなのです。このようにして肥満細胞から作られたIL-4は、未熟なT細胞に結びついて徐々にTh2に変えていきます。このTh2こそ本格的にIL-4を作る大工場となるのです。このTh2に作られたサイトカインのIL-4が今度はBリンパ球に結びつくと、Bリンパ球のAID遺伝子を再びONにさせ、IgMをIgEに作り変えたり、IgGをIgEに作り変えるクラススイッチをやらせるのです。

 さて、免疫の遺伝子は感情で動いたり、損得で動くことは絶対にないのはご存知でしょう。常に免疫の遺伝子が起こす症状は絶対唯一であるのです。この絶対唯一の原因を追究するのが医学者であるべきですが、彼らは常に金儲けを考えてしまうので矛盾だらけの論理を展開していきます。その矛盾に気がつくのが頭の良い学者であるはずなのですが、故意に間違いを続けます。その間違いは文学的な表現でなされ、巧みに真実を逸らします。今の医学は文学であり、さらに宗教といってもいいぐらいです。昔の呪術師と違う点は、現代の医学者は科学という名において宗教をやっている点です。その意味で今の医学者は実は昔の呪術師よりもはるかにタチが悪いのです。昔の呪術師は祈ってただ嘘を好きなだけつきまくるだけです。何の根拠もない嘘を信じる病人は今も昔も同じです。アフリカなどの遅れた国々ではまだまだ呪術師が繁茂する社会が生きています。ただ現代の医学者は医学知識を思う存分利用し、都合の悪い事実に出会うと「原因不明だ、分からない」と逃げ回り、病気を治せない薬、つまり免疫の遺伝子を変える薬を作って金儲けのために人間の命を損ねていきます。だからこそタチが悪いのです。

 病気には原因があり、異物が人体に入りそれを排除しようとする免疫の働きの結果生まれたのが病気であることは、全ての医学者は実は知っているのです。知っているのですが、業界全体の繁栄のための金儲けをやり続けるためには知らないフリをするしかないのです。私だけが真実を知っているのではありません。私の真実が実行に移されれば医薬業界は壊滅するでしょう。私も医者としての仕事を失ってしまうでしょう。ワッハッハ!一言で言えば、私以外の医者は全て嘘つきだと決め付けても許されるでしょう。アッハッハ!) 

ぜんそくのマウスで遺伝子操作実験を行った結果、TGF-βは「Sox4」遺伝子の働きを強め、Sox4遺伝子は「GATA-3」遺伝子の働きを抑制することにより、Th2細胞の増殖や活性化を抑えるという仕組みが判明した。

 (私は千葉大の医学者から実は素敵なプレゼントをいただいたのです。皆さんご存知だと思いますが、iPSを作って遺伝子を変えようとしている山中先生は4つの転写因子を繊維芽細胞に入れてiPSを作ったのはご存知でしょう。この4つの中のひとつが「Sox2」だったのです。この「Sox2」と同じ仲間である転写因子の遺伝子が「Sox4」なのです。この「Sox4」がまさに免疫寛容を起こす遺伝子の本体であったのです。これを教えてくれた千葉大の先生には感謝しております。実はこの文章は極めて難解なのです。この文章を読んで、免疫の学者でも、この意味の深さが分かった学者は一人もいないでしょう。この意味の深さを説明しましょう。

 まずこのTGF-βの働きについて一言書く必要があります。TGF-βにはふたつの大きな働きがあります。ひとつはBリンパ球にIgMをIgAにAID遺伝子をONにさせてクラススイッチすることです。IgAは初めに書いたように殺しのIgGと違って殺し屋ではないのです。生きた敵と結びついて粘液と一緒に体外に排除するために使われるのです。この意味でIgAはIgGよりもIgEに近い抗体なのです。ふたつめがまさに活動している免疫の戦いを止めさせるサイトカインがTGF-βなのです。詳しく上で述べました。しかもIgMからIgAへのクラススイッチにTGF-βが使われているのは、神様が殺しの戦いをやめて排除をしながら共存の道を探す伏線であることも述べました。このような免疫の遺伝子の意味深さに驚嘆せざるを得ないのです。

 千葉大の先生が、この記事に載せているこの「Sox4」がTh2の働きを抑えているという事を明らかにされたのは、私にとって大きな勉強の一つになったことは述べました。この「Sox4」はまさにサプレッサーT細胞から出された免疫抑制サイトカインのTGF-βによってONにされ、膠原病とアレルギーの原因である化学物質との戦いを止めさせて、自然後天的免疫寛容を起こす遺伝子なのです。この「Sox4」の遺伝子を見つけられた千葉大の先生には敬意を表します。ところがこの遺伝子の意味づけを千葉大の先生は一切ご存じないと思います。つまりさらにご存知でないのは、何もTGF-βの薬を作らなくても、自然にサプレッサーT細胞によって作られているわけですから、改めて新薬を作る必要もないし、このような記事を載せる必要もないことです。さらに付け加えれば、全ての人間が持っている免疫の遺伝子が自然にTGF-βを作っているわけですから、全て免疫の遺伝子に任せればアレルギーの根本治療、つまり自然後天的免疫寛容が起こることもご存じないかもしれません。もちろんこのような免疫を抑えるということも全て間違いであるということもご存じないかもしれません。

 さらにTh2の核にあるGATA-3という遺伝子はIL-4 により活性化され、かつIL-4を作り続ける遺伝子であるという事を改めて認識させてもらった点が勉強になりました。もちろん既にこんな事実は免疫の医学書を読めば書いてあることですが。)

 2012/07/12

1日付の米科学誌ネイチャー・イムノロジー電子版に発表した。この仕組みを担うたんぱく質や遺伝子を標的にすれば、慢性アレルギー疾患を根本的に治す新薬を開発できると期待される。  免疫細胞は必要に応じて働くよう、普段は適度に抑えられているが、アレルギー疾患ではバランスが崩れTh2細胞が増殖、活性化してしまう。この細胞は周囲の細胞から分泌されるたんぱく質「TGF-β(ベータ)」によって増殖や活性化が抑えられるが、仕組みは分かっていなかった。  ぜんそくのマウスで遺伝子操作実験を行った結果、TGF-βは「Sox4」遺伝子の働きを強め、Sox4遺伝子は「GATA-3」遺伝子の働きを抑制することにより、Th2細胞の増殖や活性化を抑えるという仕組みが判明した。

(時事通信社)

たんぱく質がアレルギー抑制、千葉大教授ら解明 

千葉大大学院医学研究院の中山俊憲教授(免疫発生学)らの研究グループが、人体の細胞内たんぱく質「Sox4」に、アレルギー反応を抑制する機能があることを解明した。花粉症やぜんそくといった慢性アレルギー疾患を根治する薬の開発につながると期待される。2日付(日本時間)の英科学誌「ネイチャー・イミュノロジー」電子版に掲載される。研究グループは、免疫をつかさどるヘルパーT細胞のうち、アレルゲンを感知するとくしゃみや鼻水を誘発するヒスタミンなどを放出させる「Th2細胞」が過剰に活性化するメカニズムを調べた。「Sox4」と呼ばれるたんぱく質が関係しているとみて、マウスを使った実験などを進めた結果、Th2の発生そのものや、ヒスタミンなどの放出を抑えていることを突き止めた。

(2012年7月2日12時02分 読売新聞)